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Oh,my God!減肥成不成功,竟然取決于免疫系統和神經系統

閱讀次數：776 發布時間：2017/10/23 11:30:38

2015年，Domingos教授與洛克菲勒大學的研究人員合作，發現白色脂肪是受神經支配的，直接刺激脂肪里的神經元足以促使脂肪分解。他們解剖了小鼠脂肪中的神經纖維，發現它們都是交感神經元，并且通過構建基因工程小鼠，讓它們的交感神經元可以被藍光激活，從而利用強大的光遺傳學技術局部激活小鼠脂肪墊里的交感神經元，成功促使脂肪分解和脂肪量減少。

    這項研究首次在功能上證實白色脂肪組織受神經支配。同時此前也有研究指出巨噬細胞在肥胖中脂肪組織炎癥中的作用，但是這些細胞與神經元和脂肪分解的關聯機制尚不清楚。

    在*新這篇文章中，研究人員深入探索了免疫系統中的巨噬細胞是否會參與脂肪組織的局部炎癥反應，結果發現負責機體炎癥反應的白細胞：巨噬細胞能與包裹住未鞘化的交感神經元軸突，直接與其接觸，影響神經元的激活，這對降低脂肪具有關鍵作用。

    研究人員將這些巨噬細胞命名為SAMs (sympathetic neuron-associated macrophages)，也就是交感神經元相關巨噬細胞。在進一步的研究中，他們發現SAMs與其它免疫細胞不同，前者能表達有去甲腎上腺素的轉運蛋白，這意味著，通過SAMs轉運走了去甲腎上腺素，導致脂肪無法正常分解，引發肥胖。

    為了驗證這一點，研究人員進行了小鼠實驗，分析去甲腎上腺素受到破壞的分子機制。這種神經遞質的轉運涉及去甲腎上腺素轉運體（蛋白SLC6A2），而這些元件只存在與SAMs中，在其它免疫細胞中并不錯字。研究人員發現如果阻斷SAMs對去甲腎上腺素轉運體的影響，就能提高脂肪分解、能量耗散和體重減輕。

    同時他們也進一步在人類神經系統樣本中進行分析，發現這一途徑在人類的神經系統模型中同樣存在。“這種去甲腎上腺素轉運分子的作用機制為我們提供了針對性新方法，比如說可以改善目前抗肥胖藥物出現的脫靶副作用”，Ana Domingos說。這些研究結果也有助于發展新的抗肥胖治療方法。

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