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重磅!科學家成功揭開多重耐藥細菌躲避機體狙殺的偽裝策略

閱讀次數：1188 發布時間：2018/12/3 11:31:22

近日，一項刊登在雜志Nature上的研究報告中，來自蒂賓根大學等機構的科學家們在解析多重耐藥病原體的研究上取得重大突破，文章中，研究者解析了一種此前未知蛋白的結構和功能，諸如金黃色葡萄球菌等病原體能利用這種蛋白作為一種魔術斗篷保護自身免于機體免疫系統的殺滅作用。

    諸如金黃色葡萄球菌等病原體引發的感染在全球每年會導致很多人死亡，而對抗生素甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌（MRSA）在醫院尤其常見，11月初發表的一篇研究報告中，研究人員就表示，僅2015年在歐洲就有大約67萬人感染了多重耐藥性的病原體，而且3.3萬人因感染而死亡。

    正常情況下，機體免疫系統能有效應對諸如細菌或病毒等病原體的入侵，然而，有時候機體的防御系統也會發生故障，尤其是在免疫系統功能較弱的個體中，大多數抗生素對耐藥性病原體并沒有作用，而目前并沒有有效的抗生素或疫苗能夠幫助人們抵御MRSA的感染。因此，深入理解耐藥菌的防御機制對于后期開發新型抗菌療法至關重要。這項研究中，研究人員闡明了MRSA躲避機體免疫系統的分子機制，研究者表示，很多MRSA能獲得一種未知的蛋白，并利用該蛋白來保護自身免于宿主機體抗體的檢測，研究者將這種蛋白命名為TarP（磷壁酸核糖醇P，teichoic acid ribitol P）。

    研究者Andreas Peschel教授說道，TarP能以一種特殊的方式改變病原體表面碳水化合物分子的模式，這樣機體免疫系統就無法產生抵御MRSA抗原—胞壁酸的特殊抗體了，而免疫系統就看不到MRSA，同時也失去了抵御病原體入侵的強大武器。

    噬菌體的重編程作用

    研究者指出，細菌的偽裝是病原體和其天敵—噬菌體之間互相交換的結果，噬菌體是一類能攻擊細菌的病毒，其能利用細菌作為宿主細胞并不斷繁殖，在這種情況下，噬菌體就會重編程利用TarP蛋白的宿主，并改變細菌的表面結構。研究者David Gerlach表示，他們成功闡明了TarP的結構和作用機制，并在分子水平上解析了該蛋白質的功能，對該蛋白質進行結構-功能的分析或能幫助開發新型藥物來阻斷TarP，從而就能促進機體免疫系統有效識別病原體。

    *后研究者表示，闡明TarP蛋白的結構和功能對于后期開發有效抵御MRSA感染的新型療法至關重要，本文研究結果還能幫助研究人員后期開發抵御其它病原體的新型療法和疫苗。

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